Исследователи из Сеченовского и Питтсбургского университетов совместно с коллегами из США и Португалии сделали важный вывод об иммунных клетках
Исследователи из Сеченовского и Питтсбургского университетов
совместно с коллегами из США и Португалии выяснили, что
устойчивость иммунных клеток к ферроптозу – одному из видов
клеточной смерти – зависит от типа их активации. Более уязвимыми
оказались клетки, помогающие тканям восстанавливаться после
воспаления. О том, какие механизмы определяют устойчивость клеток
и как это исследование поможет регулировать воспаление, ученые
рассказали в
журнале NatureChemicalBiology.
При повреждении тканей, проникновении бактерий или вирусов
организм запускает защитную реакцию – начинается воспаление.
Расширение сосудов, повышение температуры в месте повреждения
служат для того, чтобы привлечь макрофагов (клетки, способные
захватывать и переваривать бактерии и остатки погибших клеток) и
ускорить выведение продуктов распада. При этом происходит
активация макрофагов: в зависимости от стадии воспаления и
поступающих сигналов они делятся на «солдат» (макрофаги типа М1),
которые атакуют чужеродные частицы и поврежденные клетки самого
организма, и «санитаров» (типа М2), помогающих убирать фрагменты
клеток и восстанавливать ткани. В начале воспаления требуются
активные действия первой группы макрофагов, но, если они
продолжают свою работу дольше, чем необходимо, воспаление
становится хроническим и начинают страдать окружающие ткани,
поэтому важно, чтобы в дело вовремя вступили
макрофаги-«санитары».
Один из механизмов, мешающих организму вовремя переводить
воспаление в стадию восстановления тканей, – разная устойчивость
М1- и М2-макрофагов к ферроптозу. Как выяснили авторы статьи,
клетки типа М2 намного сильнее подвержены этому виду клеточной
смерти. Кроме того, остатки клеток, погибших путем ферроптоза,
могут и дальше провоцировать воспаление, усугубляя ситуацию.
Ферроптоз позволяет организму избавляться от поврежденных и
метаболически неполноценных клеток, он необходим для нормального
развития организма и может служить потенциальным инструментом для
борьбы с раком (запуская ферроптоз в клетках опухоли, можно
замедлить ее рост), но во многих случаях смерть клеток в
результате ферроптоза является нежелательной, и хроническое
воспаление в их числе. Поэтому ученые стараются как можно
подробнее изучить этот процесс и понять, что делает клетки
устойчивыми к нему или, напротив, уязвимыми.
Авторы статьи провели серию экспериментов, чтобы определить
механизмы, обеспечивающие различную чувствительность клеток к
ферроптозу. Результаты легли в основу математической модели,
описывающей устойчивость макрофагов разных типов при различных
условиях. Таким образом ученые получили инструмент, способный как
описывать наблюдаемые процессы, так и предсказывать результаты
опытов.
Работа позволяет углубить понимание клеточных процессов, от
которых зависит устойчивость/чувствительность макрофагов к
ферроптозу, тем самым приближая ученых к возможности
контролировать этот тип клеточной смерти.
Источник: scientificrussia.ru
